Pesquisadores da Universidade do Colorado Anschutz, nos Estados Unidos, descobriram que um medicamento utilizado há anos para tratar outras condições pode ajudar a desacelerar a morte de neurônios associada à doença de Alzheimer. A pesquisa, publicada na revista Cell Reports Medicine na última sexta-feira (19/12), focou nos efeitos do sargramostim, uma forma sintética da proteína GM-CSF, que tem um papel importante na estimulação do sistema imunológico.
Os cientistas identificaram que, embora as alterações nos neurônios possam iniciar-se ainda na juventude e se intensificar com o passar dos anos, a administração do medicamento reduziu marcadores sanguíneos relacionados à morte neuronal em indivíduos com Alzheimer e também melhorou uma das medidas cognitivas avaliadas.
O professor Huntington Potter, que é o autor principal do estudo e diretor do Centro de Alzheimer e Cognição da Universidade do Colorado Anschutz, afirmou que o ensaio clínico demonstrou alterações significativas em exames de sangue e em um teste cognitivo em um período relativamente curto. Ele destacou que os resultados sugerem uma possibilidade de intervenção em processos biológicos que contribuem para a progressão da doença, mesmo após o diagnóstico.
Para aprofundar a compreensão dos efeitos do medicamento, os pesquisadores analisaram dados de indivíduos de diversas idades. Eles notaram que proteínas que são liberadas na corrente sanguínea durante a lesão ou morte de neurônios aumentam com a idade. Dentre essas, a UCH-L1, que está relacionada à morte neuronal, e a NfL, que é liberada em casos de lesão neuronal, apresentam concentrações baixas na juventude, mas aumentam progressivamente, atingindo níveis máximos por volta dos 85 anos. Em estágios mais avançados, altos níveis de UCH-L1 estão associados a piores resultados cognitivos.
Os cientistas também observaram um aumento da GFAP, uma proteína que indica inflamação cerebral, a partir dos 40 anos. Um ponto interessante é que as concentrações desses marcadores foram mais elevadas em mulheres, embora as razões para essa discrepância ainda não estejam claras.
Esses achados reforçam a teoria de que o declínio cognitivo observado com o envelhecimento pode estar relacionado a processos inflamatórios e à morte gradual de neurônios, mecanismos que também são característicos da doença de Alzheimer. Essa doença degenerativa, que resulta na morte de células cerebrais, pode começar a se desenvolver décadas antes do surgimento dos primeiros sintomas.
Dada sua natureza progressiva, o diagnóstico precoce do Alzheimer é crucial para retardar seu avanço. Portanto, ao notar qualquer sintoma, é vital consultar um especialista. Embora os sintomas sejam mais prevalentes em pessoas acima de 70 anos, casos de manifestação precoce podem ocorrer em indivíduos por volta dos 30 anos, momento em que a condição é denominada Alzheimer precoce.
Nos estágios iniciais, um paciente com Alzheimer pode apresentar dificuldades de memória, como esquecer onde deixou as chaves, o que comeu no café da manhã, ou até mesmo o nome de alguém. Outros sinais incluem desorientação, dificuldade em lembrar o próprio endereço, problemas para tomar decisões simples, e perda de interesse em atividades rotineiras, além de mudanças de comportamento, como aumento da irritabilidade ou agressividade.
Uma pesquisa da Alzheimer’s Drugs Discovery Foundation (ADDF) sugere que a presença de proteínas danificadas, doenças vasculares, neuroinflamação, disfunção na energia neural e fatores genéticos (como o gene APOE) podem estar associados ao desenvolvimento da doença.
O tratamento do Alzheimer envolve o uso de medicamentos para aliviar os sintomas, além de fisioterapia e estimulação cognitiva. Apesar da ausência de cura, os cuidados devem ser mantidos ao longo da vida.
No ensaio clínico, o sargramostim foi administrado a pacientes com Alzheimer por um período breve. Durante o tratamento, os níveis sanguíneos de UCH-L1 diminuíram cerca de 40%, alcançando valores similares aos observados no início da vida adulta. Contudo, esse efeito foi temporário e desapareceu após a interrupção do tratamento.
Os participantes que receberam sargramostim mostraram melhora em um dos testes cognitivos aplicados, o Mini Exame do Estado Mental, e essa melhora se manteve mesmo 45 dias após o término do tratamento, ao contrário do marcador sanguíneo, que retornou aos níveis anteriores.
Os pesquisadores explicam que o GM-CSF promove a produção de células do sistema imunológico tanto na medula óssea quanto no cérebro, ajudando a modular a inflamação. Em estudos com animais, o grupo já havia observado a reversão do declínio cognitivo e a redução da morte neuronal após poucas semanas de tratamento.
É importante ressaltar que os resultados ainda são preliminares e não permitem concluir se o medicamento pode reduzir de forma sustentada a morte neuronal associada ao Alzheimer ou ao envelhecimento. Além disso, não está claro se os benefícios dependem do uso contínuo da substância.
Um novo ensaio clínico, com um período mais longo e um número maior de participantes com Alzheimer leve a moderado, já está em andamento. Até que os dados sejam analisados e avaliados por órgãos reguladores, como a FDA, os pesquisadores alertam que o sargramostim não deve ser utilizado fora das indicações já aprovadas.
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